新聞網(wǎng)訊 9月17日，在中國心臟大會（CHC）2021暨第六屆中國血管大會（CVC）開幕式上，國家心血管病中心公布了“十三五”期間中國十大心血管病基礎(chǔ)研究名單，青島大學醫(yī)學部王昆/李培峰團隊2016年發(fā)表在《歐洲心臟病學雜志》（European Heart Journal）的“一種環(huán)狀RNA通過靶向miR-223減輕病理性心肌肥厚和心力衰竭”研究入選，得到了同行的認可。
心肌細胞肥大是心臟發(fā)生臨床病變的一個里程碑式的心肌形態(tài)變化，是導致心臟疾病和心臟猝死的一個危險因素。心肌肥大是指組織水平上心肌組織的增厚和細胞水平上心肌細胞體積增大的總稱。它是由于心肌細胞體積增大而導致心臟體積增大所發(fā)生的一種疾病。心肌肥大最初是一種生理代償機制，但是持續(xù)的心肌肥大將最終導致心臟疾病及心衰的發(fā)生。心肌細胞肥大是治療心力衰竭的潛在靶點。然而調(diào)節(jié)心肌細胞肥大的分子機制還有待進一步研究。環(huán)形RNA（circRNA）是近年來研究的熱點，目前circRNA是否能夠調(diào)節(jié)心肌細胞肥大及其相關(guān)的心臟疾病還處于未知。
此項研究成果發(fā)現(xiàn)了一個由HRCR/miR-223/ARC組成的全新的信號通路參與了心肌細胞肥大及心衰的調(diào)控。研究表明miR-223轉(zhuǎn)基因小鼠能夠自發(fā)心臟肥厚和心力衰竭，而miR-223敲除鼠能夠抵制ISO所誘導的病理性心肌肥厚。miR-223通過靶向抑制ARC的表達而促進心肌細胞肥大的發(fā)生。HRCR可吸附心肌細胞內(nèi)源性的miR-223，抑制其功能并增加其下游靶標ARC的表達，從而起到抑制心肌細胞肥大的作用。該項研究揭示了一個新的由環(huán)形RNA調(diào)控的心肌細胞肥大的分子機制，為心臟肥厚及心衰的防治和治療提供了新的潛在靶點。
王昆，青島大學轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究院教授，博士生導師。曾獲科技部中青年科技創(chuàng)新領(lǐng)軍人才、國家自然科學基金委優(yōu)秀青年科學基金項目、山東省杰出青年科學基金項目及泰山學者青年專家項目的支持。主要從事心血管疾病分子機制的研究工作。研究成果以通訊作者或第一作者發(fā)表在Circulation、Nature cell biology、European heart journal、Circulation Research、Nature communications、Molecular Cell等學術(shù)期刊?，F(xiàn)任國家心血管病專家委員會心力衰竭專業(yè)委員會委員，中國病理生理學會心血管專業(yè)委員會青年委員。
李培峰，現(xiàn)為青島大學轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究院院長、首席教授、博士生導師。中國科學院“百人計劃-國外引進杰出人才”、山東省泰山學者特聘專家、國際知名的心血管研究領(lǐng)域的專家，“青島國際非編碼RNA和轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究基地”、“十三五”山東省高?！靶难芎怂嵘飳W”重點實驗室主任。多年來致力于心血管疾病分子機制及轉(zhuǎn)化應(yīng)用研究，近年來在Nature medicine、European Heart Journal、Nature Cell Biology、Circulation、Molecular cell、Nature communications、Circulation Research、PNAS、EMBO Journal等高水平雜志發(fā)表相關(guān)文章140余篇，論文總引用次數(shù)6000余次。授權(quán)專利15項，在心臟疾病分子研究機制領(lǐng)域處于國際領(lǐng)先水平。其中發(fā)表在PNAS和Nature Medicine的文章分別入選為2009、2011年中國百篇最具影響國際學術(shù)論文。美國心臟病學會和國際心臟聯(lián)合會會員、北京細胞生物學會理事、荷蘭國家健康基金特邀評審專家、自然科學基金委評審專家、科技部973評審專家。研究成果獲2015年藥明康德生命化學獎。
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